получать ингибиторы протонной помпы 2 раза в день после исключения не связанной с ГЭРБ этиологии (38:1, В)_

Примечание: после каждой рекомендации в скобках представлена следующая информация: (номер положения в консенсусе: уровень доказанности, степень рекомендации).

Профилактика

Первичная профилактика ГЭРБ заключается в соблюдении рекомендаций по:

1. здоровому образу жизни (исключение курения, приема крепких алкогольных напитков);

2. правильному питанию (исключение торопливого приема пищи, большого объема пиши, особенно на ночь, очень горячей и острой пищи);

3. воздержанию от приема ряда лекарственных препаратов, нарушающих функцию пищевода и снижающих защитные свойства его слизистой оболочки, прежде всего НПС.

Цель вторичной профилактики ГЭРБ: снижение частоты рецидивов и предотвращение прогрессирования заболевания. Первым и обязательным компонентом вторичной профилактики ГЭРБ является соблюдение вышеизложенных рекомендаций по первичной профилактике и немедикаментозному лечению данного заболевания.

Кроме того, вторичная профилактика ГЭРБ предполагает следующие мероприятия с учетом степени тяжести заболевания:

1. диспансерное наблюдение всех больных ГЭРБ с эзофагитом;

2. своевременная адекватная фармакотерапия при обострении ГЭРБ;

3. предупреждение развития цилиндрической метаплазии (пищевода Барретта);

4. предупреждение развития рака пищевода при пищеводе Баррета;

5. предупреждение развития рака пищевода при эзофагите;

6. своевременное осуществление оперативного лечения.

При уверенности в наличии тяжелой дисплазии необходимо осуществлять оперативное лечение.

Хронический гастрит

Хронический гастрит (ХГ), как самостоятельная, отдельно взятая нозологическая единица, большого прямого клинического значения не имеет. ХГ в большинстве своем протекает бессимптомно, а если и появляются клинические симптомы, то они, как правило, связаны с сопутствующими функциональными гастродуоденальными нарушениями. Течение ХГ, несмотря на неуклонное прогрессирование атрофии слизистой оболочки желудка, само по себе не приводит к каким-либо серьезным осложнениям и ухудшению общего состояния, но может явиться фоном, на котором развиваются другие заболевания (рак, лимфома желудка, пернициозная анемия). Изучение морфогенеза гастритических изменений слизистой оболочки желудка, прогрессирования этих изменений, развитие кишечной метаплазии и дисплазии являются ключом к пониманию таких серьезных проблем, как рак желудка и лимфопролиферативные процессы в желудке.

Последние годы внесли много нового в проблему ХГ. Открытие H. pylori позволило раскрыть многие стороны патогенеза ХГ и связи его с язвенной болезнью, а также создать практически важную патогенетическую классификацию.

Хронический гастрит — понятие собирательное, объединяющее различные по морфологическому строению, этиологии и патогенезу воспалительные, дистрофические и дисрегенераторные поражения слизистой оболочки желудка. ХГ — понятие клинико-морфологическое, но окончательный диагноз становится правомочным лишь при гистологическом подтверждении. Морфологические изменения могут сопровождаться различными секреторными, сенсорными, моторно-эвакуаторными нарушениями и клинически проявляться неспецифическим болевым и диспепсическим синдромами.

МКБ-10:

• К29 — гастрит и дуоденит

• К29.3 — Хронический поверхностный гастрит

• К29.4 — Хронический атрофический гастрит

• К29.5 — Хронический гастрит неуточненной этиологии 

Эпидемиология

Хронический гастрит относится к широко распространенным заболеваниям, поражает более 40–50 % взрослого населения земного шара. ХГ является наиболее распространенным заболеванием внутренних органов. По данным разных авторов, частота ХГ составляет примерно 50 % всех заболеваний органов пищеварения и 85 % заболеваний желудка. Распространенность гастрита увеличивается с возрастом, так что некоторые авторы рассматривают это состояние как сопутствующее старению.

Этиология

ХГ является полиэтиологическим заболеванием:

1. Вероятные причины:

• Аутоантитела к обкладочным клеткам (гастрит тела).

• Инфицирование слизистой оболочки желудка Н. pylori (Нр) и другими (гораздо реже) микроорганизмами [Gastrospirillum hominis, вирусом герпеса, цитомегаловирусом, грибковой флорой] (антральный гастрит).

• Повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных кислот, лизолецитина) на слизистую желудка при его рефлюксе.

2. Внешние факторы (не являясь причинами, способствуют обострению ХГ и прогрессированию заболевания):

• Нарушение режима питания.

• Пища.

• Курение.

• Алкоголь.

3. Внутренние факторы (вторичный гастрит):

• Железодефицитные анемии.

• Сахарный диабет.

• Диффузный токсический зоб.

• Ожирение.

• Подагра и др.

Патогенез

По патогенезу различают 4 основных типов ХГ: А, В, С (рефлюкс-гастрит) и особые формы, включающие полипозный, лимфоцитарный, гранулематозный, гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие) и др.

1. Гастрит типа А — аутоиммунный атрофический фундальный гастрит, который встречается в несколько раз реже, чем гастрит типа В. Гастрит типа А характеризуется прогрессирующей атрофией желез, ахлоргидрией, гипергастринемией, образованием антипариетальных антител и развитием В12-дефицитной анемии. При этом гастрите в желудочном соке выявляются антитела к внутреннему фактору. Отмечаются низкий уровень IgA и IgG, ускоренная гибель эпителиальных клеток вследствие проникновения активированных лимфоцитов через базальную мембрану желез.

ХГ типа А выявляется у ближайших родственников, у лиц с наследственно измененным иммунным фоном. Он иногда сочетается с аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозом, витилиго.

2. Гастрит типа В — антральный гастрит, ассоциированный с Н. pylori (бактериальный гастрит). Н. pylori — микроаэрофильная, грамотрицательная бактерия, открытая в 1985 г. австралийскими учеными Б. Маршаллом и Д. Уорреном. Описано 9 видов и 2 штамма. Сегодня доказана роль Нр в патогенезе острого и хронического гастритов, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и даже рака желудка.

Н. pylori — это наиболее часто встречающаяся хроническая инфекция человека, причем у многих инфицированных хронический гастрит, гастродуоденит многие годы протекают латентно, бессимптомно. Человек в этом случае выступает в