Litvek - онлайн библиотека >> Тамара Николаевна Якубчик >> Медицина и др. >> Клиническая гастроэнтерология >> страница 81
инфлексимаба.


Симптоматическая терапия – это антибиотики для лечения вторичной инфекции, антидиарейные средства, антигистаминные средства – при выраженных аллергических реакциях.

Хирургическое лечение
Показания к нему:

1. стенозирование кишки

2. перфорация

3. абсцессы

4. развитие сепсиса

5. резистентность к медикаментозному лечению

6. токсический мегаколон

7. обструкция мочеточников, гидронефроз

8. свищи.


Хирургическое лечение (объем):

1. резекция пораженного отрезка кишки в пределах макроскопии здоровых тканей, «экономно»

2. анастомозы «конец в конец»

3. пластика стриктур

4. иссечение фистул.


Лечение в период обострения – базисная терапия

Побочные эффекты препаратов 5-ASA проявляются диспептическимирасстройствами,лейкопенией, агранулоцитозом (сульфасалазин), аллергическими реакциями. Поэтому анализ крови делают 1 раз в 10 дней.


Показания к назначению КС:

1. выраженная анемия

2. потеря массы тела

3. системные осложнения

4. рецидив болезни после операции.


Терапия второй очереди (возможности) – 4–12 недель – элементарная диета («питание космонавтов»), вводить непрерывно через дуоденальный зонд с помощью системы с ротационным насосом (только при поражении тонкой кишки)

Азатиоприн – 2–3 мг/кг веса в день – не менее 3-х месяцев. Метронидазол – 500–1000 мг/сут – не более 4-х нед. У него небольшое иммуномодулирующее действие. Наиболее показан при развитии свищей.


Терапия в период ремиссии:

1. Высококачественное питание, богатое балластными веществами (остерегаться стенозов).

2. Профилактика рецидивов с помощью месалазина (0,5 х 3 р в день per os).

3. Компенсация дефицитов (витамин В12, фолиевая кислота, цинк и т. д.).

4. Холестерамин при хологенном поносе.

5. Антидиарейные средства (кодеин, ломотил, лоперамид).

Ошибки и необоснованные назначения
Поддерживающая терапия КС (т.е. профилактика рецидива КС после достижения ремиссии) неэффективна и нецелесообразна.

Прогноз

При адекватном лечении больные могут «сосуществовать» со своим заболеванием и вести полноценную жизнь. При развитии осложнений, тяжелой или фульминантной форме прогноз неблагоприятный.

Отличия язвенного колита от колита Crohn
Клинические признаки Язвенный колит Колит Crohn Кровавая диарея 90–100% 50% Пальпируемое образование в брюшной полости Очень редко Часто Поражение промежности Очень редко 30–50% Ректороманоскопия Интактность прямой кишки Никогда 50% Гистологические особенности Распространенность В пределах слизистой Трансмуральная Клеточный инфильтрат Полиморфный Лимфоцитарный Крипты Растянутые Нормальные Опустошение бокаловидных клеток Типично в активной стадии процесса Отсутствует Гранулема Отсутствует Имеет диагностиче-ское значение Рентгенологические признаки Распространенность Непрерывная Прерывистая Симметричность Симметричные поражения Асимметричные поражения Состояние слизистой Поверхностные язвы Глубокие язвы Стриктуры Очень редко Часто Свищи Никогда Часто

Болезнь Уиппла

Болезнь Уиппла (интестинальная липодистрофия) – редкое заболевание тонкой кишки, вызванное Tropheryma whippelii и протекающее с синдромом мальабсорбции и полисистемными проявлениями.

Эпидемиология
Болезнь Уиппла возникает в любом возрасте, но наиболее часто – у мужчин в возрасте 40–60 лет. Это редкое заболевание, названное по имени G. H. Whipple, который в 1907 г. дал первое описание секционного наблюдения. К началу XXI века накоплены сообщения о примерно 1000 больных. S. Riecht (2000) опубликовал 3 новых случая, установленных среди 518 пациентов, которые были направлены на эндоскопическое исследование тонкой кишки, за 3-летний период исследований. 

Этиология и патогенез

Установлено, что этиологическим фактором болезни Уиппла является Т. whippelii – грамположительный микроорганизм, близкий к актиномицетам. Считается, что присутствие микроорганизма в слизистой оболочке тонкой кишки привлекает в нее макрофаги, которые фагоцитируют Т. whippelii. Макрофагальный инфильтрат собственной пластинки слизистой оболочки сдавливает лимфатические сосуды, что и служит основной причиной панмальабсорбции. Системные проявления, скорее всего, развиваются вследствие бактериемии.

Клиника

Симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ):

1. боли в животе,

2. вздутие,

3. диарея,

4. снижение массы тела – наблюдается у 75% пациентов.

5. В зависимости от выраженности нарушения всасывания наблюдаются железодефицитная анемия, гипоальбуминемия (отеки), электролитные нарушения (судороги).


Системные проявления чрезвычайно многообразны.

Интермиттирующая лихорадка встречается более чем у 50% пациентов. В 80% случаев наблюдается полиартрит, как правило, без деформации суставов. Лимфаденопатия (генерализованная, как при саркоидозе) и гиперпигментация кожи также обнаруживаются практически у 50% пациентов. Поражаются сердечная мышца и клапанный аппарат сердца. Возможно развитие увеита, кератита, ретинита. ЦНС поражается примерно в 10% случаев (слабоумие, кома, эпилептические припадки, миоклония, гипоталамические симптомы). При вовлечении черепных нервов развиваются офтальмоплегия и нистагм.


Выделяют 3 стадии течения заболевания:

1. Превалируют внекишечные синдромы.

2. Проявляются гастроинтестинальные синдромы.

3. Прогрессирование внекишечных синдромов.

Диагностика

Диагноз устанавливают при морфологическом исследовании биоптатов тонкой (двенадцатиперстной) кишки. Инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки большими пенистыми ШИК-положительными макрофагами (которые изредка содержат грамположительные бациллы) в сочетании с наличием липидов в расширенных лимфатических сосудах считается патогномоничным для данного заболевания признаком. Предлагается полимеразная цепная реакция (ПЦР) для определения 16S рибосомальной РНК Т. whippelii в крови, синовиальной жидкости, цереброспинальной жидкости, клапанах сердца.

Лечение

Антибактериальная терапия уже через несколько недель приводит к существенному